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根據在歐洲*癥協會公布的研究結果，實驗性 KRAS 抑制劑索托拉西布（sotorasib）導致三分之一的非小細胞肺* (NSCLC) 患者的腫*縮小，另有 56% 的患者病情穩定，沒有進一步進展。
Amgen 的sotorasib(以前稱為 AMG 510)阻斷了一種在細胞增殖中起作用的信號蛋白;產生這種蛋白質的基因發生突變會導致*癥的發展。它是一種泛**法，這意味著它可以對抗具有靶向突變的腫*，無論它們發生在體內的哪個位置。
一種稱為 KRAS G12C 的突變存在于約 13% 的 NSCLC 中——遠高于包括 ALK 和 ROS1 在內的其他可靶向突變——約 4% 的結直腸*和約 1% 至 3% 的其他實體*。作為一個群體，RAS 突變(也包括 HRAS 和 NRAS)是造成大約 30% *癥的原因。
經過 30 年的不成功嘗試，許多專家認為 KRAS 是“不可下藥的”。尚未批準任何 KRAS 抑制劑或任何其他 RAS 靶向*法，但研究人員去年報告說，sotorasib在患有各種實體*的人中表現出良好的活性。新數據繼續看起來很有希望。
“我們終于證明了k RAS 靶向和抑制是可行的，”研究合著者、加利福尼亞州杜阿爾特市希望之城的醫學博士 Marwan Fakih 在新聞稿中說。“我們希望這將成為有效治* RAS 突變*癥的第一步，RAS突變*癥是最常見的*癥驅動因素之一。”
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