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通常GTP與KRAS結合，激活蛋白質并促進MAP激酶途徑的效應子。GTP被水解成GDP，KRAS被滅活。KRAS G12C突變損害GTP的水解，使其處于活性形式。
Sotorasib與KRAS G12C突變中的半胱氨酸殘基結合，保持蛋白質的非活性形式。sotorasib靶向的半胱氨酸殘基在野生型KRAS中不存在，這可以防止脫靶效應。這種突變存在于13%的非小細胞肺癌，3%的結直腸癌和闌尾癌以及1-3%的實體瘤中。
Sotorasib適用于治療成人KRAS G12C突變非小細胞肺癌。它具有適度的作用持續時間，因為它每天給予。應告知患者肝毒性、間質性肺疾病和肺炎的風險;并避免在治療期間和最后一次給藥后長達1周的母乳喂養。
索托拉西布的功效
根據最新數據來看，在最長的隨訪中，對于 KRASG12C抑制劑，我們評估了索托拉西布在CodeBreaK 12臨床試驗（ClinicalTrials.gov 標識符：NCT100）中KRAS G03600883C突變晚期非小細胞肺癌（NSCLC）患者的長期療效、安全性和生物標志物。這項多中心、單組、開放標簽的I期/II期試驗招募了174例先前治療進展后的KRAS G12C突變、局部晚期或轉移性NSCLC患者。患者（N = 174）每天一次接受sotorasib 960mg，主要終點為安全性和耐受性I期以及客觀緩解率（ORR）II期。
Sotorasib的ORR為41%，中位緩解持續時間為12.3個月，無進展生存期（PFS）為6.3個月，總生存期（OS）為12.5個月，2年OS率為33%。在PD-L12表達水平的40例（23%）患者中觀察到長期臨床益處（PFS≥1個月），其中有一定比例的體細胞STK11和/或KEAP1改變的患者，并且與較低的基線循環腫瘤DNA水平相關。Sotorasib耐受性良好，幾乎沒有遲發性治療相關毒性，均不導致治療中斷。這些結果證明了索托拉西的長期益處，包括在預后不良的亞組中。
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